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國(guó)內(nèi)外高壓氧醫(yī)學(xué)現(xiàn)狀與理論研究


國(guó)內(nèi)外高壓氧醫(yī)學(xué)現(xiàn)狀與理論研究

1.高壓氧對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞的作用:wul研究發(fā)現(xiàn)HBO具有加強(qiáng)堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)對(duì)成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)、繁殖作用,表明氧可調(diào)節(jié)傷口對(duì)bFFGF的反應(yīng)性.

2.對(duì)血液流變學(xué)和形態(tài)學(xué)的改變:Amin HM研究高壓氧作用后,紅細(xì)胞的易變性明顯下降,棘狀紅細(xì)胞顯著增加。表明高壓氧急性暴露期改變紅細(xì)胞的流變性和形態(tài)結(jié)構(gòu)。Torbati研究表明高壓氧可以增加新生哺乳動(dòng)物和新生兒微血管的生長(zhǎng)。

3.對(duì)微循環(huán)的作用:研究發(fā)現(xiàn)高壓氧可增加微血管的通透性,增加微循環(huán)的紅細(xì)胞的流速,使血管收縮,降低血流量,同時(shí)又增加血液的氧分壓和氧含量,高壓氧的*終作用取決于此兩作用的平衡結(jié)果。

4.應(yīng)用高壓氧預(yù)防動(dòng)物CO中毒后學(xué)習(xí)障礙: Mullim RM將大鼠暴露于含0.5%CO的空氣中2小時(shí),使之產(chǎn)生神經(jīng)損害,再于0.25MPa HBO下**90分鐘,24小時(shí)后進(jìn)行T型迷宮試驗(yàn)。結(jié)論是:高壓氧**有利干預(yù)防CO中毒大鼠的早期神經(jīng)損害。

5.高壓氧對(duì)大鼠熱休克蛋白一70(HSP一70)的臟器表達(dá)的作用,Rahat MA將大鼠暴露于0.28MPa HBO下,提取肺、脾、**結(jié)和腎上腺的DNA,檢測(cè)HSP一70。結(jié)果:臟器對(duì)高壓氧的反應(yīng)不同,腎上腺的反應(yīng)主要是擴(kuò)大由HSP一70引起表達(dá)的錄制,其它臟器則不然。

6.高壓氧引起出血性休克血流量重分配:用血流超聲探測(cè)儀檢測(cè)主動(dòng)脈遠(yuǎn)端和腸系膜上動(dòng)脈的局部血流量.用激光多普勒技術(shù)評(píng)價(jià)殷二頭肌和空腸的組織灌流。結(jié)論:HBO增加骨骼肌的血管阻力,有利于臟器血流量增加。

7.不同時(shí)間的高壓氧對(duì)大鼠前列環(huán)素(PGh)作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)論為:(1)動(dòng)脈血FGI2隨HBO暴露時(shí)問(wèn)的增加而增加。(2)rmo暴露6小時(shí)后,動(dòng)脈和靜脈血中的PGI2增加*顯著。

8.高壓氧對(duì)大鼠原發(fā)和繼發(fā)性缺血性肌壞死的作用:實(shí)驗(yàn)結(jié)論是高壓氧對(duì)缺血再灌注損傷組織的神經(jīng)肽、興奮性氨基酸、自由基、鈣離子及鈣超載的影響,對(duì)一氧化氮和內(nèi)皮素的影響,其結(jié)果明顯減輕缺血再灌注對(duì)組織的損害。

9.高壓氧對(duì)腫瘤的作用:目前研究較多的是高壓氧對(duì)放療后組織損傷的**。高壓氧對(duì)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的研究也作了不少,部分研究顯示HBO具有加強(qiáng)已存在的腫瘤的生長(zhǎng)作用;有人研究了HBO對(duì)種植腫瘤的作用,發(fā)現(xiàn)HBO并不促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移和生長(zhǎng) 對(duì)此尚需進(jìn)一步研究。

高壓氧的臨床**
目前高壓氧**適應(yīng)癥為122種,現(xiàn)僅介紹近幾年開(kāi)展的病種。
1.急性自血病的**:用高壓氧結(jié)合細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑**急性白血病,發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比出現(xiàn)并發(fā)癥的例數(shù)明顯減少。目前的研究工作是高壓氧**適宜的時(shí)機(jī)、時(shí)限、療程與愈后的關(guān)系。
2.糖尿病的**:近年來(lái),高壓氧**糖尿病性壞疽已得到肯定的療效。目前已進(jìn)行高壓氧對(duì)糖尿病早期視網(wǎng)膜病變及并發(fā)癥的**,也獲得良好效果。
3.外傷的**:高壓氧**外傷后軟組織壞死、感染、筋膜間隙綜合征、肌肉壞死和骨折,可促進(jìn)傷口**,縮短**時(shí)間,療效顯著。

滬公網(wǎng)安備 31011202007432號(hào)

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